序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）就是种内源性分解物，主要在病原菌体攻击时由巨噬上皮血细胞和比较适中粒上皮血细胞制造。Tau-Cl知道兼有抑菌和抵抗性毒的功用，但其在抵抗性毒天先性免役现象中的关键的功用尚不了解。

2025年1月，广东师范大学赵伟开发团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物技术为该研究成果提供了血清质绘制质谱检则服務。

英文版标题格式：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志：Redox Biology

关系细胞因子：10.7 （2025.01）

客行业：山东大学

科学研究板材：人源beads

拜谱供给的技术：蛋白质修饰质谱拜谱生物

新技术交通路线：

PART.01

研发结杲

Tau-Cl克制IFN-β表达出 学习发现了，病原体皮肤感染大会调血细胞内Tau-Cl的技术。Tau-Cl确认加快IRF3的阳极氧化突显（Cys222和Cys371），可以调控IRF3的磷碱化和核转位，因此阻绝IRF3和IFN-β开始子地区的紧密结合，终究可以调控I型骚扰素的生成。 Tau-Cl利于木马病毒复制到 Tau-Cl一方面克制了I型干涉素的制造，还带动了hiv病毒染病样本在机体和身体的全选。调查证实，Tau-Cl处置的小鼠在hiv病毒染病样本染病后体现出更严峻的免疫肿瘤细胞肿瘤细胞侵润性和更高些的hiv病毒染病样本载量。 Tau-Cl诱导性IRF3被氧化以治理和改善其活性氧

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS分析一下。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl调节IRF3激活开通

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

文章内容个人总结

Tau-Cl促进会了IRF3在Cys222和Cys371处的防氧化，这也是一种生活控制I型干涉素转录的重中之重转录因素。Tau-Cl减缓IRF3的磷酸性发生反应和核转位，并阻隔IRF3与IFN-β开启子区的依照。因为，做者确认Tau-Cl是IRF3驱动器的抗病力毒先天性发生反应的内源性减缓因素，并实现决定宿主细胞微周围环境反映了木马病毒的免疫系统肇事逃逸考核机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β形成中的做用举手图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱工作小结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱动物提供了核膳食纤维呈现质谱检侧服务培训。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白酶组学、翻譯后绘制组、产生组学已经多个学结合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

分类文献资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492