高血尿酸高血症(HUA)不是种以血尿酸高总体水平偏高为特性的分泌性消化道肠内疾病，其身患该疾率持续上升的变化趋势，一般与肾板材直接损伤相关的英文。肠子微菌物群和肠子主要来源的高血压黑色素是肠-肾轴中的关键点物质，可形成肾技能直接损伤。肠子菌群障碍与种肾脏消化道肠内疾病相关的英文。那么，HUA促进的肠子菌群障碍在肾板材直接损伤发展进步中的准确用处和存在策略尚不清。
202历经四年6月广东地区医科读书赵晓山团队协作在Microbiome（IF13.8）杂志期刊上先生发表题写“Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome”小文章。深入分析然而认为HUA诱发的肠子菌群失衡这会有利于肾挫裂伤的发展进步，很有可能是能够 提高肠源性肾衰竭内毒素的引起并之后缴活NLRP3感染小体。拜谱动物为该深入分析打造了MT1000临床医学全靶基础代谢组学工艺贴心服务。

英文翻译宝贝标题：Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome
简体中文微信标题：高血尿酸血症中胃肠菌群功能紊乱依据激话NLRP3细菌感染小体有助于肾磨损
刊物：Microbiome
202多年影向分子：13.8
撤稿日期：202历经四年6月
投资者计量单位：我国南方医科师范大学
研究探讨材质：大鼠肾脏组织化
拜谱具备技艺：MT1000医学研究全靶分解组学测量
研究思路：

研究结果
HUA导致肠道菌群失调和肠道屏障功能受损
编辑完成敲除血尿酸酶(UOX)确立HUA大鼠3d模型。HUA大鼠展现出分明的肾功模块障碍性、肾小管损坏、植物纤维化、NLRP3宫颈炎症小体修改密码和肠第一道防线职能模块损伤。为了更好地调查HUA对肠子微动物群的影晌，编辑对UOX−/−同窝大鼠和WT同窝相较比较大鼠的粪液做出了16S rRNA测序，以具体分析组间肠子微动物群落的特征的对比。
PCoA进行阐述呈现了组间微海洋生物检测制品群落的相对来说剥离 (图1A)。在门的程度上，WT和UOX−/−大鼠的肠管微海洋生物检测制品qq群主要由厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、施工测量菌门(actiobacteriota)和磨损几率菌门(Proteobacteria)构造(图1B)。与WT大鼠好于，UOX−/−大鼠的磨损几率菌群取得加强，而厚壁菌门限制(图1C和D)。适用LEfSe进行阐述，在属的程度上亲子鉴定组间区别雄厚的粪渣病菌分类整理群(图1E)。LEfSe进行阐述导致呈现，在UOX−/−大鼠中含有了包涵肠子杆菌以外的6个病菌属，而在WT大鼠中含有了与此同时俩个类群(图1G-N)。
然而，运行KEGG注脚和工作丰度，亲子鉴定出了UOX−/−和WT大鼠当中表演出区别丰度含量的22个工作分类(图1O)。什么值得主意的是，与肠源性高血压黑色素相应的的工作，包涵色氨酸和苯丙氨酸产生，在UOX−/−大鼠中扩大。然而，KEGG径路定性分析还彰显，受HUA打扰的微海洋海洋生物技术群与菌类侵蚀上皮生殖细胞扩大和丁酸盐产生减小相关联。并评估方法了HUA导致的肠管微海洋海洋生物技术群失衡对肠管天然天然屏障工作的危害(图1P-T)。结合以上上述一系列的，这种最终体现了UOX−/−大鼠的HUA提高肠管微海洋海洋生物技术群失衡和肠管天然天然屏障工作有污点。

图1. HUA导致UOX^−/−大鼠肠道微生物群失调和肠道屏障功能受损

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

HUA大鼠肾脏中肠道源性尿毒症毒素显著增加
肠源新陈新陈分泌物有可能是肠-肾轴的相对较重要物料，于是在肾脏绿色健康中起相对较重要反应。肠管的微生物制品组的KEGG效果預测阐述结局认为，HUA介导的肠管菌群紊乱加大了肠管源性糖尿病黑色素的制造。于是，编辑操作多方面靶向药物新陈新陈分泌组学阐述来相对较UOX−/−和WT大鼠的肾脏新陈新陈分泌组学基本特征。OPLS-DA建模 结局表现WT和UOX−/−大鼠内具备明星的破乳(图2A)。在VIP > 1和p < 0.05的挑选前提下，WT和UOX−/−组内共司法鉴定出266个差距新陈新陈分泌物。这里面，与WT组相对比，UOX−/−大鼠的180个新陈新陈分泌物上浮，86个新陈新陈分泌物降低。
东西种类最终体现，一些分解物核心归属氨基酸等、肽名词解释差不多物、核苷、核苷酸名词解释差不多物、有机的酸名词解释繁衍品物、鞘脂、糖名词解释繁衍品物、吲哚和杂环无机单质等(图2B)。在该变的分解物中，哪种肾衰竭黑色素，也其中包括盐酸吲哚酚(IS)、对甲酚(PC)、马尿酸高(HA)、苯乙酰谷氨酰胺(PAGln)、苯乙酰甘氨酸(PAGly)、犬尿喹啉酸(KA)、L-犬尿氨酸(KYN)、喹啉酸(QA)和甲基胍(MG)，在UOX−/−大鼠中上涨(图2D)。给定一些黑色素中的基本都数特征于肠内细菌制品群对也其中包括色氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸先内的合理膳食香气无机单质的分解。
使用的KEGG手段进一个步骤数据研究不同之处的产海洋生物体(图2C)。与肠腔微海洋生物当中体组同样，不同之处产海洋生物体的KEGG走势通路数据研究信息显示，UOX−/−大鼠的色氨酸产生调涨。虽然，UOX−/−大鼠的胺基酸海洋生物体炼制、嘌呤产生、甲苯酸产生、半胱氨酸和蛋氨酸产生、TCA循坏和cAMP走势减压反射也调涨，而维生素D吸引和吸引、硫胺素产生和嘧啶产生上涨。进一个步骤做好Pearson有关性数据研究，熟知 不同之处菌群与产海洋生物体两者之间的影响(图2E)。
于此，基础代谢率物与肾功表技术产品性能的重要性性讲解信息界面显示，这类肠管原因的肾衰竭内黑色素与UA水平静肾功表技术产品性能有很好的正重要性(图3左)。差距性菌群、差距性基础代谢率物和肾功表技术产品性能当中的重要性性也信息界面显示在数据网络中(图3右)。这类結果得出结论，UOX−/−大鼠肠管源性肾衰竭内黑色素的调涨可能会参与的了HUA介导的肾破损。
那么，小说作家使用粪菌植入等进行实验阐明了HUA微生态学群在力促肾伤害、引发肾NLRP3感染小体的解锁码和危害性肠深层完整详细性中的目的，并证明书HUA菌群解锁码NLRP3感染小体是I/R小鼠肾伤害和肠深层伤害加快的愿意。

图2. HUA大鼠肾脏中肠管源性糖尿病毒性差异性延长

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

图3. 与众不同数据源集结合具体分析

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

小结
小说家第一步凭借敲除尿酸偏高酶(UOX)创建HUA大鼠模式化。HUA大鼠展示出清晰的肾脏表问题、肾小管受伤、化学纤维化、NLRP3感染小体活性和肠防线性能键表受到损害。16S rRNA测序和性能键表预估数据文件完成解析展示异常处理的肠子微菌物群和与高血压黑色素有相关的的经过促活。分解组学完成解析展示HUA大鼠肾脏中清晰的肠子源性高血压黑色素日常积累。还有，小说家还完成了便便菌群迁移(FMT)来查证HUA引发的肠子菌群失衡对肾受伤的反应。在肾缺血性/再灌入(I/R)近视手木后，HUA菌群再定殖的小鼠展示出明显的肾受伤和肠防线性能键表受到损害。非常值得需注意的是，在NLRP3敲除(NLRP3−/−)I/R小鼠中，HUA菌群对肾受伤和肠防线的不好效用被除去。

拜谱小结
一直以来，两组学介绍最终出具了HUA诱惑的可以使肠胃菌群用途紊乱在肾拉伤的快速发展中起重机要效用的出轨证据。不仅如此，敲定NLRP3的成功激活是这类时候的不确定中介公司。此类最终显示，靶向药物疗法微猎物群和NLRP3宫颈炎症小体有机会是方法肾脏肠道消化道疾病的属于有期盼的方法。拜谱猎物为本介绍出具MT1000医疗检验全靶分解产生组学判断服務。拜谱猎物选择生产制造的MT1000 kit存在高通骁龙芯片量、高迅敏度、广涵盖度、明确化学发光法正确等优势，出具超全的肠道消化道疾病分子结构动态数据库查询，一个判断可对1000+种医疗检验特权性用途分解产生物做好准敲明确化学发光法介绍，适于于人、大鼠、小鼠等猎物源头的范例，分为血中、癌细胞、畜禽粪便、企业等范例业务类型。近年拜谱即将迎来面世感受自研QMT1000医疗检验高通骁龙芯片量靶向药物疗法分解产生组的产品，可对1000+医疗检验特权分解产生物做好千万化学发光法及组学介绍，拔冗炒鸡期待！
对比学术论文：Zhou X,Ji S,Chen L, et al. Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome. Microbiome. 2024;12 (1):109. doi:10.1186/s40168-024-01826-9